Инфекционный бурсит птиц (болезнь Гамборо)

Источником и распространителем инфекции являются зараженные птицы. Передача вируса осуществляется больными и переболевшими птицами через зараженные корма, воду, подстилку, предметы ухода, инфицированную скорлупу яиц и обслуживающий персонал. Механическими переносчиками вируса ИББ являются грызуны, мухи, клещи, жуки-чернотелки, черви [4].

Первое звено – РНК-содержащий вирус семейства Birnaviridae, возбудитель инфекционного бурсита птиц (синонимы: болезнь Гамборо – БГ, инфекционная бурсальная болезнь – ИББ) [8]. К данному заболеванию наиболее восприимчивы цыплята от 2- до 20-недельного возраста и яичных, и мясных кроссов [3].

Второе звено – ворота инфекции. Они представляют собой место проникновения вируса через слизистые оболочки пищеварительного (основной путь) и респираторного трактов [1].

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя инфекционного бурсита птиц при алиментарном пути заражения.
Вирус проникает в организм птиц в основном через пищеварительный тракт, представляющий собой систему трубок, переходящих одна в другую, и обнаруживается в клетках кишечника и лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта (Могут отмечаться геморрагии и атрофия цекальных миндалин, кровоизлияния на сосочках и границе между железистым и мышечным желудками, в основном располагающиеся по направлению хода корма и не сливающиеся между собой, из-за чего поверхность перехода между желудками поражается не вся.) [11]. Репликация вируса в энтероцитах ворсинок и криптах приводит к нарушению секреторной функции кишечника и, как следствие, – к внезапному развитию диареи, провоцирующей птиц к расклевыванию заднепроходного отверстия, и к обезвоживанию организма, проявляющемуся сухостью кожи, потемнением и депигментированностью мышц [7].

Справка.
Слизистая оболочка кишечника образует продольные и поперечные складки – ворсинки, между основаниями которых открываются трубчатые общекишечные железы, или крипты.
Собственная пластинка слизистой оболочки располагается между криптами и заходит внутрь ворсинок, образуя их строму. В строме под эпителием находятся лимфатические синусы и сеть кровеносных капилляров.

Среди клеток стромы располагаются соединительнотканные клетки — ретикулярные, фибробласты, гистиоциты, эозинофилы, гладкомышечные клетки, лимфоциты (как сформированные в группы – пейеровые бляшки, илиоцекальные или слепокишечные миндалины, так и представленные в виде разбросанных одиночных фолликулов). [5].

Из кишечника с помощью лимфоидных клеток и макрофагов вирус (благодаря взаимодействию с клеткой) проникает в кровеносную систему и, минуя купферовские клетки печени, начинает персистировать по организму, пытаясь достичь основного органа-мишени – бурсы Фабрициуса, содержащей лимфоидные фолликулы, в которых происходит рост и созревание предшественников В-лимфоцитов [3]. Первоначальным препятствием (если в качестве примера мы возьмем недавно вылупившихся цыплят) на пути вируса будут являться материнские антитела, но только до тех пор, пока их уровень не снизится ниже порога защиты [9].

Данный показатель зависит от количества материнских антител, т. е. цыплята, имеющие низкий уровень антител, будут подвержены риску заражения раньше, а цыплята с более высоким уровнем – позже. Хотя вирус ИББ при инфицировании цыплят не вызывает у них никаких видимых клинических симптомов или падежа, он может стать причиной очень сильной иммуносупрессии, проявляющейся подавлением роста и развития и возникновением вспышек различных заболеваний [13].

Следует отметить, что уровень антител не уменьшается в течение полных четырех дней жизни цыпленка (То есть уровень антител в течение данного отрезка времени будет постоянным, несмотря на их непрерывный распад.) за счет пополнения антителами, содержащимися в желточном мешке [9]. Первоначальное снижение титра антител на 1 log2 (То есть вдвое (период полураспада).) происходит у цыплят в возрасте четырех дней, а дальнейшее снижение будет зависеть от уровня метаболизма и интенсивности роста птицы (Например, для промышленных несушек период полураспада составляет 5 дней, для яичных кур родительского стада – 5,0–5,5 дня, для бройлеров – 3,0–3,5 дня, для родителей мясных кур – 4,5 дня. Стоит добавить, что приведенные показатели периода полураспада условны и для каждого конкретного хозяйства должны устанавливаться лабораторно.) [6].

Справка.
Одной из особенностей капилляров печени является наличие в их стенках звездчатых (купферовских) клеток неправильной формы. При появлении в крови раздражающего агента (чужеродных белков, токсинов, инородных тел и др.) эти клетки выходят из эндотелиального пласта и преобразуются в свободные макрофаги, осуществляя фагоцитарную функцию [5].

Если вовремя не создать защитный барьер при помощи проведения качественной вакцинации против ИББ, то вирус достигнет фабрициевой сумки и внедрится в клетки – предшественники В-лимфоцитов (особенно В-клетки, содержащие Ig M), где и начнет свою репликацию, приводя к тотальному разрушению этих клеток [8].

При этом через 2–3 дня после поражения данного лимфоидного органа отмечается его увеличение в объеме более чем в 2–3 раза. На серозной оболочке фабрициевой сумки может наблюдаться скопление желатиноподобного студенистого транссудата (перибурсальный отек) (рис. 1), который полностью пропадает при реверсии (возвращении) клоакальной сумки к нормальному размеру [12]. Слизистая оболочка гиперемированная (рис. 2), иногда пронизана точечными и разлитыми кровоизлияниями (рис. 3), в некоторых случаях в просвете между складками откладываются сгустки фибрина (фибринозный бурсит) (рис. 4), а в тяжелых случаях – кровянистая жидкость или сыроподобные слепки [3].

При хроническом протекании болезни изменения могут отсутствовать или быть менее выраженными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. На 10–20-е сутки после заражения наблюдаются прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки и истончение складок ее слизистой, нередко с наличием петехиальных кровоизлияний [11].

Вследствие разрушения большого количества лимфоцитов развивается иммунодефицитное состояние (иммуносупрессия), на фоне которой повышается восприимчивость к вирозам (НБ – ньюкаслская болезнь, ИБК – инфекционный бронхит кур, ИЛТ – инфекционный ларинготрахет, БМ – болезнь Марека, ВАЦ – вирусная анемия цыплят, МПВИ – метапневмовирусная инфекция, адено- и реовирусной инфекции и др.), бактериозам (колибактериозу, сальмонеллезу [12], некротическому энтериту, гангренозному дерматиту и др.), микоплазмозам, снижается эффективность иммунизации пораженной птицы против НБ, ИБК, БМ и др. [2]

Вакцинные штаммы против болезни Гамборо тоже обладают иммунодепрессивным действием и вызывают у привитых цыплят вторичный иммунодефицит, поэтому при введении живых вакцин против БГ (даже слабовирулентных штаммов) неизбежно возникают поражения лимфоидной ткани бурсы Фабрициуса, тимуса, селезенки, гардеровой железы и слепокишечных миндалин [8, 12].

ibk-1
Рис. 1. Перибурсальный отек фабрициевой сумки (скопление желтоватого студенистого транссудата)

ibk-2-12
Рис. 2. Серозный бурсит

ibk-3
Рис. 3. Точечные кровоизлияния на слизистой оболочке фабрициевой сумки

ibk-4
Рис. 4. Фибринозный бурсит (наличие фибрина на складках бурсы)

После инфицирования фабрициевой сумки наступает второй этап – этап обширной вирусемии.
Распространяясь по всему организму, вирус может находиться как в свободно циркулирующей форме, так и в форме иммунных комплексов «антиген – антитело». Накапливаясь в стенках кровеносных сосудов, они активируют комплемент (Система белков крови, которая активируется при попадании в организм чужеродного материала), что и приводит к их разрушению (Нарушаются факторы свертывания крови) и возникновению кровоизлияний в грудных, бедренных мышцах (рис. 5), а также в мышцах крыла (Кровоизлияния иногда сливаются между собой в более крупные – геморрагии.), фабрициевой сумке и иногда – на печени (Печень может быть увеличенной, на ее поверхности видны следы от ребер; по краям долек – небольшие инфаркты. ) [1, 11].

ibk-5-123
Рис. 5. Полосчатые и точечные кровоизлияния на мышцах

Тимус либо в пределах нормы, либо уменьшен в объеме и гиперемирован. Селезенка, увеличена, мягкой консистенции, темно-красного цвета (при воздействии высоковирулентных вирусных штаммов отмечается атрофия тимуса, селезенки и красного костного мозга) [3].

Развитие нефрозонефрита также связано с воздействием (оседанием) циркулирующих в крови комплексов «антиген – антитело», вызывающих некроз и десквамацию эпителия капилляров извитых канальцев и сосудистых клубочков (так называемые тигровые почки) [11].

При осложнении данного заболевания отмечается возникновение серозно-фибринозного перикардита, перигепатита, аэросаккулита, плевроперитонита и т. д.

Четвертое звено – выделение вируса в окружающую среду, осуществляемое в основном с пометом. [8]

Пятое звено – постановка диагноза на основании результатов клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания. Кроме того, на вирусологическое и серологическое исследование направляется клоакальная сумка, а на гистологическое и цитологическое – этот же орган и почки. [3, 8]

Шестое звено – лечение. Методов лечения на сегодняшний день не разработано.

Седьмое звено – профилактика. Комплекс профилактических мероприятий основывается на соблюдении установленных ветеринарно-санитарных требований и на правильном применении живых, инактивированных и векторных вакцин.

По преодолению различных уровней материнских антител вакцины против ИББ, используемые методом выпойки, подразделяются:

  1. на мягкие вакцины, способные пробивать титр материнских антител до 125 в ИФА;
  2. интермедиальные вакцины, способные пробивать титр материнских антител до 250 в ИФА;
  3. интермедиальные «+» вакцины, способные пробивать титр материнских антител до 500 в ИФА;
  4. интермедиальные «++» вакцины, способные пробивать титр материнских антител в пределах 500–1000 в ИФА;
  5. горячие вакцины, способные пробивать титр материнских антител в пределах 1000–1500 в ИФА. [10]

Самые лучшие результаты в птицеводческих хозяйствах отмечаются при применении вакцин, имеющих однородную генетическую структуру и молекулярную группу с полевым вирусом (для определения генетической структуры и молекулярной группы необходимо проводить ПЦР). [10]

Штаммы вирус-вакцин, используемые для вакцинации птицепоголовья против инфекционной бурсальной болезни (Для иммунизации цыплят в птицеводческих хозяйствах различных направлений выращивания)

Штамм Рекомендуемые сроки вакцинации / возраст эмбриона или птицы Способ введения Количество на голову Длительность формирования иммунного ответа после введения вакцины, дни
Живые
Winterfield 2512 По уровню материнских антител Выпойка 1 доза на 1 голову 14–21
 Примечание. Оптимальным считается уровень антител в ИФА 500 и ниже.
Winterfield 2512 18–19-суточные эмбрионы In ovo 0,05 мл 7
Суточные птицы (первые часы жизни) Подкожно 0,2 мл
Winterfield 2512, клон G-61 По уровню материнских антител Выпойка 1 доза на 1 голову 10–14
 Примечание. Вакцина способна преодолевать титр материнских антител до 500 в тест-системе ИФА.
Winterfield 2512, клон G-61 18-суточные эмбрионы In ovo 0,05 мл 7
Суточные птицы Подкожно 0,1 мл
БГ По уровню материнских антител Выпойка 1 доза на 1 голову 14–21
 Примечание. Вакцина способна преодолевать уровень антител cвыше 1000 в тест-системе ИФА (ELISA).
МВ По уровню материнских антител Выпойка 1 доза на 1 голову 7–14
 Примечание. Вакцина способна преодолевать уровень антител cвыше 1000 в тест-системе ИФА (ELISA).
877 По уровню материнских антител Выпойка 1 доза на 1 голову 14
228Е По уровню материнских антител Выпойка 1 доза на 1 голову 5–7
 Примечание. Вакцина способна преодолевать уровень антител не выше 8 lg2 в реакции нейтрализации, что примерно соответствует титру 500 в тест-системе ИФА.
D78 По уровню материнских антител Выпойка, спрей-метод, интраназально /окулярно 1 доза на 1 голову 5–7
Примечание. Вакцина способна преодолевать уровни антител не выше 6 log2 в реакции нейтрализации, что примерно соответствует титру 250 в тест системе ИФА (ELISA). Вакцина может использоваться для иммунизации однодневных цыплят в случае низкого уровня содержания материнских антител или их отсутствия. 
Luker По уровню материнских антител Выпойка 1 доза на 1 голову 14
Lukert, D78 и др 1–21-суточные птицы Окулярно, выпойка, спрей-метод 1 доза на голову 14–28
АН По уровню материнских антител Выпойка 1 доза на 1 голову 14–21
LIBDV По уровню материнских антител Выпойка 1 доза на 1 голову 10–14
Примечание. Вакцина способна преодолевать титр материнских антител до 250 в тест-системе ИФА. 
Инактивированные
БГ 90–120-суточные птицы Подкожно, внутримышечно 0,5 мл 28
ИББ штамм БГ + РЕО штаммы 1733, 2408 90–120-суточные птицы Подкожно, внутримышечно 0,5 мл 28
ИББ штамм Variant E, Standart + РЕО штаммы 1133, 2408, MSB Птицы в возрасте 12–13 недель (не ранее чем через 4 недели после праймирования живыми вакцинами против ИББ и РЕО). Ревакцинируют птицу в 20–21-недельном возрасте Подкожно, внутримышечно 0,5 мл 21
ИББ штамм VNJO + РЕО штамм S1133 Птицы в возрасте 16–18 недель (не позднее чем за 2–4 недели до начала яйцекладки) Подкожно, внутримышечно 0,3 мл 14
ИББ штамм БГ + РЕО штаммы 1733, 2408 + ССЯ-76 штамм В8/78 90–120-суточные птицы Подкожно, внутримышечно 0,5 мл 28
ИББ штамм БГ + НБ штамм «Ла-Сота» 90–120 суточные птицы Подкожно, внутримышечно 0,5 мл 28
Рекомбинантные
ВГИ штамм vHVT013-69, в ДНК которого встроен ген, кодирующий протективный антиген VP2. БГ штамм Faragher 52/70 (против болезни Марека и инфекционной бурсальной болезни) 18-суточные эмбрионы В аллантоисную полость 0,05 мл 7–14
Суточные цыплята Подкожно 0,2 мл

Примечания:
1 Могут отмечаться геморрагии и атрофия цекальных миндалин, кровоизлияния на сосочках и границе между железистым и мышечным желудками, в основном располагающиеся по направлению хода корма и не сливающиеся между собой, из-за чего поверхность перехода между желудками поражается не вся.

2 То есть уровень антител в течение данного отрезка времени будет постоянным, несмотря на их непрерывный распад.

3 То есть вдвое (период полураспада).

4 Например, для промышленных несушек период полураспада составляет 5 дней, для яичных кур родительского стада – 5,0–5,5 дня, для бройлеров – 3,0–3,5 дня, для родителей

мясных кур – 4,5 дня. Стоит добавить, что приведенные показатели периода полураспада условны и для каждого конкретного хозяйства должны устанавливаться лабораторно.

5 Система белков крови, которая активируется при попадании в организм чужеродного материала.

6 Нарушаются факторы свертывания крови.

7 Кровоизлияния иногда сливаются между собой в более крупные – геморрагии.

8 Печень может быть увеличенной, на ее поверхности видны следы от ребер; по краям долек – небольшие инфаркты.

Автор:
Д. Н. Хлып, независимый ветеринарный врач-консультант по птицеводству, г. Прохладный, Кабардино-Балкарская Республика



Библиографический список

1. Акулов А. В, Апатенко В.М. Бессарабов Б.Ф. и др. Патологоанатомическая диагностика болезней птиц. М.: Колос, 1978. 440 с. с ил.
2. Архипов Н.И, Чевелев Г. И, Брагин Г. И. и др. Патологоанатомическая диагностика вирусных болезней животных. Под редакцией Архипова Н. И. М.: Колос, 1984. 176 с., ил., 8 л. ил.
3. Бакулин В. А. «Болезни птиц». Справочник, СПб., 2006. 688 с.: ил.
4. Бессарабов Б. Ф., Вашутин А. А., Воронин Е. С. Инфекционные болезни животных/ под ред. Сидорчука А. А. М.: КолосС,2007. 671с ил. (Учебники и учеб. пособия для студентов высш. учеб. заведений).
5. Вракин В. Ф, Сидорова М. В, Панов В. П., Иванова Л. Я. Практикум по анатомии с основами гистологии и эмбриологии с/х животных. 2-е изд., перераб. и доп. / под ред. Сидоровой М. В. М.: Колос, 2003. 272 с.
6. Компания Ceva Sante Animale. Вакцины и вакцинация в птицеводстве. 2006. 137 с.
7. Кэлнек Б. У. Болезни домашних и с/х птиц. в 3 ч. / пер. с англ. Григорьевой И. [и др. ] М.: Аквариум Принт,2011. Ч. 3. 404 с.: ил. + 4 с. цв. вкл.
8. Прудников В. С., Зелютков Ю. Г. Болезни домашних птиц. (учебно-методическое пособие). Витебск, 2002 г,148 с. Министерство с/х и продовольствия республики Беларусь. Витебская государственная академия ветеринарной медицины.
9. Роберто Соарес, “Сева Санте Анималь”, Франция, Либурн. Пассивный иммунитет: часть 1, 2 // ABOVO (периодическое издание компании «Сева санте анималь» для птицеводческих предприятий). 2010. Вып. №3-4.
10. Скиба Б. С, Гречихин С. Н, Кожушная Г. В. Атлас полевых инфекционных заболеваний бройлеров. 131 с.
11. Сюрин В. Н, Самуйленко А. Я, Соловьев Б. В, Фомина Н. В. Вирусные болезни животных. М.: ВНИТИБП,1998. 928 с., с ил.
12. Турицына Е. Г. Иммунодефициты птиц: этиология, патогенез, морфологическая диагностика и способы коррекции: автореферат / Красноярский гос. аграр. ун-т. – 2 изд-е, доп. и перераб. Красноярск, 2012. 283 с.
13. Dr. Yonatan Segal. Gumboro Disease. 2007. 17 с.


Уралбиовет
Опубликовал Уралбиовет Апрель 5, 2018 11:08

Поисковый фильтр

Публикации

Подробне