Микроциркуляторные нарушения в тонком кишечнике поросят при энтеральной патологии

Одним из патогенетических факторов в энтеральной патологии является кровеносная система, которая осуществляет трофику, физиологическую регенерацию и защиту слизистой оболочки алиментарного тракта [1, 2, 4, 5].

Введение
В процессе нарушения гемоциркуляции возникает дискорреляция кровоснабжения, метаболизма, функций желудка, тонкого и толстого кишечника [3, 8]. Нарушение артериального кровоснабжения в результате закупорки мезентериальных сосудов составляет 0,7–7,6 % от всех случаев кишечной патологии. Литературные данные относительно функциональной деятельности кишечника в зависимости от нарушения микроциркуляции разноречивы. Допустимым сроком считается интервал от 1,5 до 9 часов с момента нарушения кровоснабжения [7, 9].

В этот период в кишечном сегменте развиваются некробиотические изменения в стенках сосудов, проявляющиеся фибриноидным набуханием и некрозом; нарастает стаз и тромбоз (чаще в мелких и средних венах) некроз эпителия соединительнотканных и мышечных клеток, кишечных ворсинок, сопровождающийся снижением содержания нуклеиновых кислот и гликогена более, чем в 19–25 раз, а содержание сукцинатдегидрогеназы и лактатдегидрогеназы уменьшается в 12–13 раз [8, 10, 11].

Роль сосудов микроциркуляторного русла в депонировании крови заключается в том, что сосудистое русло является одним из основных звеньев регуляции функционального соответствия между объемными показателями циркулирующей крови и сосудистого русла. По данным В. А. Самсонова и др. [6], в очаге воспаления наблюдается разрастание интимы, новообразование в ней эластических волокон, увеличение числа артерио-венозных анастомозов в артериях замыкающего гломусного типов. Анастомозы могут образовываться не только за счет перестройки предшествующих сосудов, но и из новообразованных артерий.

Микроциркуляторная система тонкого кишечника всегда реагирует на воздействие патогенного фактора как единая, целостная структура. Микроциркуляторные сосуды принимают на себя первый удар патогенного фактора и первыми обеспечивают сосудистый ответ органа или ткани.

Материал и методы исследований
Биоптаты тонкого кишечника поросят в 15–35-дневном возрасте (n =12; 7 – интактных и 5 – больных энтеритом) фиксировали в 10 % нейтральном забуференным формалином по Лилли при t +4 °С и t +20 °С, жидкости Карнуа, фиксаторе ФСУ Бродского, 70° спирте. Для изучения микроциркуляторного русла тонкого кишечника поросят использовали методы импрегнации азотнокислым серебром по Бильшовскому-Грос, Рассказовой, Гольджи, В. В. Куприянову и Гомори, гематоксилином и эозином по ван Гизону, Массону. Готовили тотальные препараты тонкого кишечника по методу В. В. Малашко. Количественную оценку капилляризации тонкого кишечника проводили по формуле:
L0 = 2nc,
nc = Nc/2a,
где Nc – число концов сосудов в пределах сетки; nc – плотность концов капилляров на 1 мм2; а – площадь срезов, покрываемой сеткой. Для электронно-микроскопического исследования срезы готовили на ультрамикротоме ЛКБ (Швеция), контрастировали цитратом свинца и просматривали под микроскопом JEM-100СХ (Япония).

Результаты исследований
Геометрия микрососудов в области ворсинок представлена на схеме (рис. 1), где воспроизведена модель распределения всех имеющихся капилляров. Распределение функционирующих капилляров при физиологической норме более плотное (рис. 1 а), их количество достигает 27 капилляров на единицу площади (20 мкм2), при патологическом процессе количество функционирующих капилляров в двенадцатиперстной кишке составляет 19 капилляров на 20 мкм2 (рис. 1 б), в тощей кишке – 22 капилляра на 20 мкм2 (рис. 1 в).

Геометрия распределения капилляров в области ворсинок слизистой тонкого кишечника

Рис. 1. Геометрия распределения капилляров в области ворсинок слизистой тонкого кишечника. а – физиологическая норма; б – патологический процесс в двенадцатиперстной кишке; в – патологический процесс в тощей кишке

Ультраструктурный анализ микроциркуляторного русла у интактных животных показал капилляры с крупными широкими просветами и толстостенным эндотелием (6,7–8,7 мкм), которые содержат крупные митохондрии (0,8–2,4 мкм), фенестрации и вакуоли. Встречаются капилляры с закрытым просветом, так называемые резервные сосуды. В ядрах эндотелиоцитов подобных капилляров локализуется функционально активный эухроматин, а гетерохроматин – возле кариолеммы. Базальная мембрана капилляров имеет волнообразный вид и толщину 25–55 нм, что свидетельствует о развитии резервных микрососудов, часть из них, возможно, раскрывается и вступает в контакт с кровотоком

В звеньях капиллярного русла тонкого кишечника поросят при энтерите появляются признаки, свойственные гипоксии: микропиноцитозные пузырьки в эндотелиоцитах преимущественно концентрируются около базальной мембраны; наблюдается мультивезикуляция, нечеткость контуров мембран митохондрий, хаотичность в расположении крист и расширение цистерн комплекса Гольджи. Цитоплазма эндотелиоцитов одного и того же капилляра может приобретать неодинаковую электронную плотность с одновременным увеличением перикапиллярной щели.

Реактивность микроциркуляторного русла пищеварительного тракта при патологии характеризуется набором структурных и морфометрических изменений. Наиболее частыми и выраженными изменениями являются: неравномерность калибра сосудов (54 %), венулярные саккуляции (33 %), сетевидные структуры сосудов (37 %), меандрическая извилистость венул (51 %), нарушение параллелизма сосудов (21 %), микроаневризмы (33 %), нарушение соотношения диаметров артериол и венул (72 %). На фоне отмеченных нарушений структурных компонентов сосудов происходит неоваскулогенез. Меняется также плотность сосудистой сети в тонком кишечнике поросят (табл. 1).

Таблица 1. Плотность сосудистой сети в тонком кишечнике поросят при энтерите, ед./мм2

Оболочка кишки Двенадцатиперстная кишка   Тощая кишка
норма патология норма патология
Слизистая 215 ±20 143 ±14* 216 ±19 157 ±16*
Мышечная 183 ±14 156 ±11 188 ±23 152 ±18
Серозная 175 ±23 160 ±15 169 ±18 163 ±17

*р ˂0,05

Анализ таблицы 1 показывает, что наиболее существенным микроциркуляторным изменениям подвержены микрососуды слизистых оболочек двенадцатиперстной и тощей кишок. Плотность капиллярного русла в двенадцатиперстной кишке уменьшается на 33,5 % (р ˂0,05), в тощей кишке – на 27,3 % (р ˂0,05). В мышечной и серозной оболочках двенадцатиперстной и тощей кишок также наблюдается тенденция к уменьшению плотности микроциркуляторного русла. Нарушается равномерность распределения микрососудов, возникают малососудистые зоны, увеличивается количество петлевидных конструкций обменных сосудов, расстояние между капиллярами увеличивается до 75–92 мкм при физиологической норме 40–55 мкм.

В результате перестройки микроциркуляции возникает дискорреляция кровоснабжения и метаболизма функции тонкого кишечника. Развивающаяся ишемия ведет к поражению слизистой оболочки, т.к. известно, что при ишемии происходит угнетение кровотока на 30 %. Одновременно ишемические процессы оказывают тормозящее влияние на регенераторные и гиперпластические процессы.

Двенадцатиперстная кишка является регулятором адаптации кишечника, мощным эндокринным органом, а также играет роль в демпинг-синдроме. Для энтероцитов двенадцатиперстной кишки свойственен высокий уровень синтеза белка. В итоге могут развиваться полиорганные поражения желудочно-кишечного тракта, изменения со стороны вегетативной нервной системы, угнетение деятельности поджелудочной железы и развитие дисбактериоза кишечника.

Заключение
С использованием электронной микроскопии, гистохимии, иммуногистохимии установлены новые данные компенсаторно-приспособительных процессов в микроциркуляторном русле тонкого кишечника поросят при энтерите. Констатирована разная реакция оболочек тонкого кишечника при развитии патологического процесса. Слизистая оболочка оказалась наиболее уязвимой по отношению к мышечной и серозной оболочкам. В двенадцатиперстной кишке количество функционирующих капилляров на единицу площади, по сравнению с физиологической нормой, снижается на 29,6 %, в тощей кишке – на 18,8 %, плотность капиллярного русла в слизистой оболочке – на 33,5 % и 27,3 % соответственно.

При энтеральной патологии возникает целый комплекс патологических нарушений микроциркуляции, что приводит к морфологическим изменениям в пищеварительной системе животных. На первый план в микроциркуляторном русле выступают признаки гипоперфузии тканей, капилляротрофическая недостаточность и посткапиллярно-венулярная гипертензия. Совокупность морфофункциональных механизмов обеспечения адекватного уровня соответствия структуры субстрата и его васкуляризации объединяются понятием реактивности микроциркуляторного русла.

Библиографические ссылки
1. Бусыгин П. О., Исаева А. Г., Белоусов А. И. Оценка эффективности новой микробной дрожжевой добавки для поросят // в сборнике: Вклад молодых ученых в инновационное развитие АПК. 2012. С. 128–132.
2. Белоусов А. И. Оценка состояния здоровья коров методами биохимического анализа крови в сельскохозяйственных предприятиях Свердловской области за 2013 год // в сборнике: Эколого-биологические проблемы использования природных ресурсов в сельском хозяйстве. 2014. С. 15–20.
3. Диспансеризация высокопродуктивных коров с применением современных лабораторных методов / И. А. Шкуратова, М. В. Ряпосова, А. И. Белоусов, О. В. Соколова // Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. 2015. № 2. С. 173–175.
4. Дорофеев Г. И., Успенский В. М., Ткаченко Е. И. Особенности кровообращения в желудке и роль сосудистого фактора в патогенезе язвенной болезни. Клин. медицина. 1972. № 10. С. 18–21.
5. Ихненко Р. И., Скачкова Р. Н. Нарушения микроциркуляции у больных язвенной болезнью. Врачебное дело. 1987. № 1, С. 4–6.
6. Куприянов В. В., Козлов В. В. Организация микроциркуляторного сосудистого русла и некоторые вопросы гемодинамики. Вестник АМН СССР. 1971. № 11, С. 58–67.
7. Самсонов В. А., Карданов Ч. Х. Классификация перестройки артериальной сети в области хронической язвы желудка // Материалы 5-ой конференции патологоанатомов Латвии. Рига, 1970. Т. 2 С. 111–117.
8. Струков А. И., Воробьев А. А. Сравнительная патология микроциркуляторного русла. Кардиология. 1976, № 11, с. 8–17.
9. Сушин А. А. Перестройка органного сосудистого русла тонкой кишки в условиях хронической недостаточности верхней брыжеечной артерии // Морфология кровеносной системы сб. науч. тр. Куйбышевского мед. ин-та. Куйбышев, 1984. С. 48–57.
10. Шкодивский Н. И. Морфологическая характеристика тонкой кишки при временном нарушении артериального кровоснабжения и после его восстановления. Крымский мед. ин-т. Симферополь, 1987. Деп. в ВИНИТИ 21.05.87, № 3813–87.
11. Шкуратова И. А., Ряпосова М. В., Белоусов А. И. Оценка состояния здоровья коров промышленного поголовья Свердловской области методом биохимического анализа крови // БИО. 2014. № 10. С. 20–24.
12. Barclay A. The vascularization of the human stomach. Gastroenterology. 2009. № 12. Р. 177–183.


Авторы
В. В. Малашко, доктор ветеринарных наук, профессор, декан факультета ветеринарной медицины УО «Гродненский государственный аграрный университет», Гродно, Беларусь
М. Анишкявичюс, ветеринарный врач «Jakovo veterinarijos centras», Вильнюс, Литва
В. Латвис, ветеринарный врач «Jakovo veterinarijos centras», Вильнюс, Литва


Уралбиовет
Опубликовал Уралбиовет Февраль 1, 2019 13:05