В связи с масштабным развитием в России промышленного производства индеек увеличиваются риски возникновения различных инфекционных болезней, как общих для птиц, так и конкретных для индеек (геморрагический энтерит, коронавирусный энтерит и т. д.), и для того чтобы уменьшить шансы возникновения этих болезней, необходимо соблюдать гигиенические нормы и применять специфические методы профилактики.
Введение
За последние 5–10 лет в Российской Федерации существенно расширилось промышленное производство индеек, в основном для получения их мяса. Это связанно с его полезными свойствами (мясо индеек диетическое, нежирное, с низким уровнем холестерина, содержит полезные микроэлементы и т. д.) [2]. Однако чем масштабнее развивается индейководство, тем больше увеличивается поголовье индеек и возрастает численность промышленных предприятий, а следовательно, повышаются шансы развития у птиц инфекционных болезней. К инфекционным болезням индеек относят коронавирусный энтерит, респираторный микоплазмоз, болезнь Ньюкасла, лейкоз, гемофилез, пуллороз, геморрагический энтерит. О последней болезни и пойдет речь в данной статье.
Возбудитель
Причиной, вызывающей геморрагический энтерит индеек (ГЭИ), является двухнитчатый, лишенный оболочки ДНК-содержащий вирус геморрагического энтерита индеек второго типа, который принадлежит к семейству Adenoviridae, роду Siadenovirus. Данный вирус имеет икосаэдрическую симметрию, величина вирусных частиц по одним источникам колеблется от 70 до 90 нм [5], а по другим – от 80 до 130 нм [1]; молекулярная масса составляет 20–30 МДА, длина ДНК меньше, чем у других аденовирусов. Сердцевина вириона представлена ДНК и белками, а капсид построен из 252 капсомеров и состоит из трех основных структурных белков (гексона, пептона и белковых нитей). Вирус реплицируется в ядре и образует базофильные включения, вирионы наблюдаются в ядре клетки в виде диффузного массива, а также в виде плотного кристаллического узора [12].
Вирус остается живым в течение 4,5 лет при температуре от +4 до –20 °С, устойчив к хлороформу, эфиру, хлориду бензалкония. Инактивируется вирус при воздействии на него высокой температуры (70 °С) в течение 1 часа, при обработке гипохлоритом натрия, 1 % лаурилсульфатом натрия или 1 % лизолом [10].
Культивировать вирус можно в культуре клеток печени и почек, в свободных от патогенной флоры куриных эмбрионах, а также в культуре лейкоцитов индеек и реплицировать in vitro в лимфобластоидных клетках, трансформированных после болезни Марека.
У вируса высокая вариабельность штаммов по вирулентности: от авирулентных до высоковируленных.
Эпизоотологические данные
К геморрагическому энтериту восприимчивы индейки, фазаны и куры; в некоторых работах также указывается, что он может быть обнаружен у перенесок и павлинов [5]. Основным источником возбудителя является больная птица, выделяющая вирус с пометом; также есть информация о возможной передаче вируса во время скрытой линьки [9].
Заражание происходит контактным и алиментарным путем, трансовариальной (вертикальный) путь передачи не доказан. Индиоплата становятся восприимчивы с 4–6-недельного возраста, в более редких случаях заражение происходит на 2-й неделе жизни (при условии низкого титра материнских антител и высокой концентрации вируса в окружающей среде). Человек к данному вирусу не восприимчив.
Патогенез
Попадая в ЖКТ фекально-оральным путем, вирус всасывается кишечником и поступает в кровоток, что приводит к первичной виремии. Далее вирус разносится кровотоком в селезенку и бурсу. Основные органы-мишени – фабрициева сумка (бурса) и селезенка; уже на 2-й день после заражения в селезенке обнаруживается вирус, максимальная его концентрация достигается на 6-й день. На 3–7-й день после заражения вирус обнаруживается в бурсе, на 4–7-й день – в кишечном тракте и остается обнаруживаемым до 15-го дня. Вирус геморрагического энтерита индеек второго типа считается лимфотропным (B-лимфоциты – основная мишень); вследствие сильного повреждения иммунной системы развивается иммуносупрессия, в результате которой через 2–3 недели после исчезновения клинических признаков возможна вторичная бактериальная инфекция (клостридиоз, колибактериоз и т. д.), поэтому второй пик смертности совпадает с первым, который часто продолжается в течение 2–4 недель [7].
Вирус обладает способностью вызывать апоптоз клеток селезенки на 3–4-й день после заражения. Апоптоз и некроз клеток-мишеней приводят к истощению Ig M, несущих B-лимфоцитов. Эта серия событий обуславливает временную иммуносупрессию в период клинической фазы инфекции [11].
Высокие уровни содержания вируса можно обнаружить в собственной пластинке тонкой кишки, что приводит к кишечному застою и кровотечению. Высказано предположение, что начало кишечной патологии при геморрагическом энтерите индеек объясняется высвобождением простагландинов и гистаминов из увеличенных тучных клеток [8].
Клинические признаки
Геморрагический энтерит индеек может протекать сверхостро, остро и подостро.
При сверхострой форме болезнь начинается внезапно, без проявления клинических и патолого-анатомических признаков, и птица погибает в течение суток [1].
При острой и подострой форме развиваются депрессия, диарея, появляются капли крови в помете, а также на коже и первях в области клоаки; температура тела снижена; происходит обезвоживание. Смертность наступает через 5–6 дней после возникновения кровавого помета, летальность колеблется от 10 до 60 % (в экспериментальных условиях летальность доходила до 80–100 %), клинические признаки исчезают через 6–10 дней после их манифестации.
По биохимическим анализам крови можно выявить снижение уровня содержания глюкозы и концентрации общего белка.
Патолого-анатомические изменения
При внешнем осмотре отклонений в развитии индиопат не отмечается.
При вскрытии у мертвых птиц, как правило, выявляются бледность и вздутие тонкой кишки со смешанным с кровью содержимым. Смерть обычно наступает в результате обильного кровоизлияния в кишечник; объем кровоизлияния составляет 60–70 % от общего количества крови птицы. Слизистая оболочка кишечника содержит петехиальные кровоизлияния, а у некоторых птиц также образуются желтоватые фибринозно-некротические пленки. Поражения кишечника более отчетливы в двенадцатиперстной части и в тяжелых случаях распространяются по направлению к слепой кишке [4].
Легкие могут быть гиперемированы, тогда как другие органы часто оказываются бледными.
Помимо спленометалии (селезенка может в 1,5–4 раза превышать средний размер) возможна и гепатомегалия.
Кроме этих повреждений в различных тканях могут выявляться петехиальные кровотечения.
Утощнение стенки двенадцатиперстной кишки, умеренный катаральный энтерит и увеличенная пятнистая («мраморная») селезенка могут сохраняться у выживших птиц в течение нескольких недель, что часто выявляется при убое.
Гистопатологические изменения
Гистопатологические изменения ярко выражены в лимфоретикулярной и желудочно-кишечной системе. В селезенке обнаруживаются гиперплазия белой пульпы, лимфоидный некроз, внутриядерные включения. В тимусе и бурое фиксируется лимфоидное истощение как в кортикальном, так и в мозговых отделах. Поражения пищеварительного тракта включают дегенерацию эпителия ворсинок и наличие кровотечения на их кончике. Также внутриядерные включения наблюдались в печени, легких, поджелудочной железе, головном мозге и в эпителии почечных канальцев.
Электронная микроскопия
Используется для лучшей визуализации вируса в тканях и культуре клеток [3]. С помощью электронной микроскопии были выявлены многочисленные пораженные клетки с вирусными частицами, разбросанными внутри ядра в спленоцитах и энтероцитах.
Диагноз
Ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных; клинических признаков; патолого-анатомических изменений и лабораторных исследований, а именно:
- серологического метода (реакция нейтрализации – PH, реакция диффузной преципитации – РДП, иммуноферментный анализ – ИФА);
- гистологического метода (нахождение характерных внутриядерных включений в клетках участка пораженного кишечника).
Дифференциальный диагноз
Геморрагический энтерит индеек следует отдифференцировать от различных бактериальных болезней (таких как рожистая септицемия, пастереллез, колибактериоз, сальмонеллез) и вирусных заболеваний, в том числе лимфопролиферативного заболевания, гриппа птиц и коронавирусного энтерита индеек, которые вызывают аналогичные поражения селезенки и желудочно-кишечного тракта.
Лечение
С целью подавления развития секундарной микрофлоры применяют антибактериальные препараты (после установления их чувствительности). Также стоит использовать корма с повышенным содержанием витаминов E и C, селена и цинка, с добавлением 3 % глюкозы.
Из специфических средств можно применять сыворотку индеек-реконвалесцентов, которая снижает длительность и тяжесть переболевания, а также процент легальности [1]).
Профилактика
Для эффективной профилактики ГЭИ должны быть приняты надлежащие меры биобезопасности, такие как дезинфекция помещений, где содержатся индейки, кормушек, различного оборудования для кормления, а также поддержание хорошей вентиляции. Следует использовать эффективные системы по удалению помета (чтобы максимально снизить выброс аммиака и образование пыли). Посторонние лица не должны допускаться на территорию производства, а работникам следует ходить в чистой сменной одежде и обуви. Также стоит внедрить комплексную систему для борьбы с насекомыми и грызунами с целью предотвращения механической передачи инфекции.
При обнаружении в птичнике инфекции помещение необходимо тщательно очистить и продезинфицировать гипохлоритом натрия или фенольными соединениями с последующей полной сушкой в течение 7 дней при 25 °С; также необходима незамедлительная вакцинация оставшегося поголовья.
Вакцинация
Для специфической профилактики применяют живые вакцины.
1. «Диндораль» (Франция)
Вакцина против геморрагического энтерита индеек и мраморной болезни селезенки фазанов живая лиофилизированная. Представляет собой лиофилизированную массу, изготовленную из суспензии селезенок СПФ-индекс 6-недельного возраста, инфицированных аттенуированным аденовирусом птиц 2-й группы с добавлением растворимого обезжиренного молока и глутамата натрия в качестве наполнителей. Иммунный ответ формируется на 7-й день после введения вакцины, сохраняется в течение 7 месяцев и обеспечивает выработку специфических ИФА-антител в положительных титрах не менее чем у 90 % привитых птиц. Индиошат-бройлеров вакцинируют в возрасте 4 недель, фазанов — в возрасте 8 недель. Вакцинируют птиц методом выпаивания с питьевой водой, за 72 часа до вакцинации прекращают введение в питьевую воду лекарственных и дезинфицирующих средств.
2. Н.Е. VAC (США) (Вакцина Г.Е. ВАК)
Данная вакцина содержит в своем составе живой авирулентный аттенуированный в культуре лимфобластов аденовирус фазанов второго типа. Вызывает стимуляцию иммунного ответа против геморрагического энтерита у однократно привитых птиц через 14 суток и сохраняется в течение 12 месяцев. Продукты убоя можно использовать через 21 день после вакцинации. Индюшат вакцинируют однократно в возрасте 28–30 суток энтерально с питьевой водой. Ревакцинацию проводят один раз в год.
3. ADENOMUNE II (CEVA) (Франция)
Вакцина живая лиофилизированная против геморрагического энтерита индеек. Содержит вирус геморрагического энтерита (аденовирус второго типа, выделенный от кур). Рекомендована для вакцинации здоровых индиоков начиная с 5-недельного возраста. Применяют эту вакцину методом выпаивания с питьевой водой. За 48 часов до вакцинации следует прекратить подачу птице любых ветеринарных препаратов с водой; в течение 24 часов после вакцинации ветеринарные препараты тоже не даются.
Авирулентные штаммы геморрагического энтерита индеек и болезни мраморной селезенки фазонов могут быть эффективно использованы в качестве живых вакцин. В некоторых странах вакцины были разработаны путем размножения авирулентного штамма ГЭИ в лейкоцитах периферической крови [6]. Эти живые вакцины можно вводить методом in ovo на 18–19-й день инкубации (в аминотическую жидкости или в саму эмбриональную ткань) или же выпаивать с питьевой водой птицам 3–6-й недель жизни.
Кроме того, в США с применением современных технологий генной инженерии разрабатываются новые препараты – субъединичные вакцины на основе рекомбинантного сексонового белка или рекомбинантные вакцины с использованием вируса оспы в качестве вектора. Преимущество таких передовых вакцин состоит в том, что они, в отличие от обычных культуральных вакцин, не вызывают даже малейшей иммуносупрессии [10]. Однако большинство субъединичных вакцин не подходят для пероральной вакцинации, к тому же трудно определить правильную дозу препарата, которая приведет к выработке желаемого защитного иммунитета, вследствие чего разработки эталонной субъединичной вакцины до сих пор продолжаются.
Вывод
Геморрагический энтерит индеек является инфекционным заболеванием, причиняющим большие экономические убытки. Связано это с нарушением роста индеек, с высокой конверсией корма, с падежом, а также с иммуносупрессией, провоцирующей развитие вторичных бактериальных инфекций. Для чтобы предотвратить этизоотию и серьезный экономический ущерб, необходимо строго поддерживаться всех правил санитарии и содержания птиц, соблюдать программу вакцинаций, а также пристально следить за поголовьем индеек, чтобы вовремя заметить первые признаки инфекционной болезни и оперативно предотвратить зарождающийся очаг болезни.
Авторы:
Э. Д. Джавадов, доктор ветеринарных наук, профессор, академик РАН, профессор кафедры эпизоотологии Санкт-Петербургского государственного университета ветеринарной медицины (СПБГУВМ), Санкт-Петербург
Д. А. Красков, студент третьего курса СПБГУВМ, Санкт-Петербург
Библиографические ссылки
- Болезни птиц / Б. Ф. Бессарабов, И. И. Мельникова, Н. К. Сушкова, С. Ю. Садников: учебное пособие с 16 изд., стер. Санкт-Петербург : Лань, 2009. 448 с.
- Зимников В. М. Состояние и перспективы производства и переработки масса индейки. Пенза, 2017. 184 с.
- Alavarez J. M., Ferreira C. S., Ferreira A. J. Enteric viruses in turkey flocks: a historic review // Rev. Bras. Glenc. Adv. 2014. Vol. 16 Nr. 3. 16. P. 225–232. DOI: 10.1590 / 1516-635×1603225-232
- Cobb S. S., Smith H.A. The spread of non-OIE-listed avian diseases through international trade of chicken meat: an assessment of the risks to New Zealand // Rev. Sci. Tech. del’OIE. 2015. Vol. 34. Nr. 3. P. 795–812. DOI: 10.20506 / rst.34.3.2396
- Haemorrhagic enteritis of turkeys – current knowledge / D. Kuldeep, G. Vasudevan, K. Kumaragurubaran [et al.] // Veterinary Quarterly. 2017. Vol. 37, nr. 1. P. 31–42. DOI: 10.1080/ 01652176.2016177781
- Hunt J. V. van den. Efficacy of avituient hemorrhagic enteritis virus propagated in turkey leukocyte cultures for vaccination against hemorrhagic enteritis in turkeys // Avian Dis. 2014. Vol. 34. Nr. 1. P. 26–35.
- Longitudinal field studies of Avian Metapneumovirus and Turkey Hemorrhagic Enteritis Virus in turkeys suffering from collbackluster associated mortality / D. Giovannati, C. Lupini, P. Pesente [et al.] // Venese. Commun. 2014. Vol. 38. Nr. 2. P. 129–137. DOI: 10.1007/s11259-014-9596-z
- Pathogenesis of hemorrhagic enteritis virus infection in turkeys / I. Hussain, C. U. Choi, B. S. Rings [et al.] // Zentral Veternammed B. 1993. Vol. 40. Nr. 9-10. P. 715–726. DOI: 10.1111/j.14679-0450.1993.tb00195.x
- Persistent infection of turkeys with an avituient strain of turkey hemorrhagic enteritis virus / N. M. Beach, R. B. Duncan, C. T. Larsen [et al.] // Avian Dis. 2009. Vol. 55. Nr. 5. P. 370–375. DOI: 10.1657/ 8575-010509-Reg.1
- Pierson F. W., Fitzgerald S. D. Hemorrhagic enteritis and related infections // Diseases of poultry / D. E. Swapin, J. R. Gibson, L. R. McDougal [et al.] [eds.], 13th ed. Ames : Iowa State University Press, 2013. P. 237–247.
- Rautenschlein S., Suresh M., Sharma J. M. Pathogenic avian adenovirus type II induces apoptosis in turkey spleen cells // Arch. Virol. 2000. Vol. 145. Nr. 8. P. 1671–1683.
- Virus particles in spleen and intestines of Turkeys with hemorrhagic enteritis / H. A. Carlson, F. D. Al-Sheikhly, J. A. Pettit, G. A. Seawright // Avian Dis. 1974. Vol. 18. Nr. 1. P. 67–73.
