Особенности патоморфологии инфекционного энцефаломиелита птиц

Инфекционный энцефаломиелит птиц – остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в центральной нервной системе, пролиферацией лимфоидной ткани в поджелудочной железе и мышечном желудке, парезами и параличами конечностей, тремором мышц головы и шеи.

Введение

Впервые инфекционный энцефаломиелит был выявлен в 1930 г. в США у 2-недельных цыплят породы Род-Айленд. Далее эта болезнь регистрировалась в США, Канаде, Перу, Австралии, Новой Зеландии, во многих странах Европы. Восприимчивы к ней куры, индейки, фазаны; описаны случаи заболевания гусей, уток, голубей, цесарок, перепелок, попугаев.

Экономический ущерб от данного заболевания проявляется в снижении яйценоскости и валового сбора яиц; в сокращении выводимости цыплят на 20–30 % и получении слабого молодняка; в потере привесов бройлеров с 42–44 до 34–36 г; в повышении затрат корма на единицу продукции с 1,9 до 2,2–2,3 кг на 1 кг живой массы, а также в увеличении срока выращивания бройлеров до 48–49 дней из-за отставания цыплят в развитии и росте.

Возбудитель инфекционного энцефаломиелита птиц – РНК-вирус, относящийся к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. В лаборатории молекулярной биологии ВНИИЗЖ был выявлен геном его полевого штамма.

Диагностируют инфекционный энцефаломиелит на основании патоморфологических изменений с учетом эпизоотологических и клинических данных, биопробы, выделения и идентификации вируса. Большое значение имеют гистологические исследования, позволяющие выявить характерные для этой болезни патогномонические изменения.

Инкубационный период инфекционного энцефаломиелита составляет 9–20 дней, иногда – 40 дней. У молодняка птиц в первые 10 дней после вывода наблюдаются легкая депрессия и атаксия, у некоторых нарушается координация движений и возникает тремор головы и всего тела. Вследствие парезов и параличей конечностей птица падает на бок. Возможны манежные движения, а также такой симптом: птица внезапно начинает бег по прямой, затем меняет направление и вновь продолжает бег или вертится на одном месте.

У взрослых птиц болезнь протекает без неврологических проявлений. У больных самок на 10–20 % снижается яйценоскость, которая восстанавливается до прежнего уровня через 2–3 недели. Патогномоничным патолого-анатомическим признаком инфекционного энцефаломиелита является последовательное развитие сначала глаукомы, а затем катаракты вплоть до атрофии глазного яблока [1].

Актуальность проведенного исследования

В России степень распространения инфекционного энцефаломиелита птиц и его патологоанатомические и гистологические признаки изучены недостаточно.

Цель исследования

Патолого-анатомическое и гистологическое исследование органов разновозрастных птиц (бройлеров) для выявления в их органах изменений при симптомокомплексе, характерном для инфекционного энцефаломиелита.

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось на кафедре морфологии, экспертизы и хирургии Уральского государственного аграрного университета.

Для изучения патолого-анатомических изменений в органах птиц нами были исследованы тушки павших разновозрастных бройлеров с симптомами поражения центральной нервной системы, содержавшихся на одной из птицефабрик Свердловской области.

Для гистологического исследования отбирались образцы от этих же птиц.

Результаты исследования

Патолого-анатомические изменения

В большинстве случаев в органах павших молодых птиц видимые изменения отсутствовали.

Гистологические изменения

При лабораторном исследовании обнаружены псевдоэозинофилия тканей головного мозга и четко выраженная истинная нейронофагия. При хроническом течении болезни довольно частas находка – глиальные узелки, формирующиеся на месте исчезающих нейронов. Дистрофические изменения в нервных клетках выявлялись, прежде всего, в продолговатом мозге, а также в мозжечке и клетках Пуркинье, в которых дистрофические изменения завершаются некрозом [Рис. 1].

Рис. 1. Перицеллюлярный отек и дегенеративные изменения в клетках головного мозга. × 400. Окраска гематоксилином и эозином

Периваскулярная клеточная инфильтрация является характерным признаком инфекционного энцефаломиелита птиц. Среди клеток инфильтрата были выявлены лимфоциты, лимфобласты, гистиоциты и плазматические клетки. Клеточные инфильтраты располагались главным образом вокруг мелких сосудов, где они формируют муфты из 3–4 слоев [Рис. 2, 3].

Рис. 2. Периваскулярные клеточные муфты. × 400. Окраска гематоксилином и эозином
Рис. 3. Образование глиальных узел- ков. × 200. Окраска гематоксилином и эозином

Наиболее выраженные изменения отмечались в поджелудочной железе [Рис. 4], железистом и мышечном отделах желудка [Рис. 5], двенадцатиперстной кишке [Рис. 6], а также в печени, почках [Рис. 7] и сердце [Рис. 8]. Некоторые авторы указывают, что практически все органы имеют более или менее сильные поражения [2, 3].

Рис. 4. Полиморфно-клеточная инфильтрация поджелудочной железы, изменения панкреоцитов. × 200.
Окраска гематоксилином и эозином
Рис. 5. Очаговая полиморфно-клеточная инфильтрация мышечного желудка. × 200. Окраска гематоксилином и эозином
Рис. 6. Очаговая полиморфно-клеточная инфильтрация кишечника. ×200. Окраска гематоксилином и эозином
Рис. 7. Почка, кровоизлияние, дистрофические изменения эпителия извитых канальцев. × 200. Окраска гематоксилином и эозином
Рис. 8. Миокардит. × 200. Окраска гематоксилином и эозином

Мы также обнаружили у молодой птицы изменения в тимусе в виде некроза телец Гассаля [Рис. 9] и в фабрициевой буре в виде пролиферативных процессов [Рис. 10]. У птиц разного возраста в селезенке идет редукция лимфоидных фолликулов [Рис. 11].

Рис. 9. Некроз телец Гассаля. × 200. Окраска гематоксилином и эозином
Рис. 10. Перифолликулярная пролиферация соединительной ткани. × 200. Окраска гематоксилином и эозином
Рис. 11. Редукция фолликулов селезенки. × 200. Окраска гематоксилином и эозином

Вывод

Обнаруженные нами изменения согласуются с данными, полученными Б. Ф. Бессарабовым, И. И. Мельниковым, Н. К. Сушковой и С. Ю. Садчиковым [1].

Библиографические ссылки

  1. Болезни птиц / Ф. Бессарабов, И. И. Мельников, Н. К. Сушков, С. Ю. Садчиков // CRC — Лань, 2007. 464 с.
  2. Ведптинопром : [сайт]. URL: http://www.webpticeprom.ru (дата обращения: 10.05.2021).
  3. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутин, Е. С. Воронин [и др.] под ред. А. А. Сидорчука; М.: КолосС, 2007. 671 с.

Авторы:
Л. И. Дроздова, доктор ветеринарных наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, заведующая кафедрой морфологии, экспертизы и хирургии Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Уральский государственный аграрный университет» (Уральский ГАУ), старший научный сотрудник ФГБНУ УРФАНИЦ УрО РАН, Екатеринбург
Н. И. Женихова, кандидат ветеринарных наук, доцент кафедры морфологии и экспертизы, Уральский ГАУ, Екатеринбург
Н. В. Садовников, доктор ветеринарных наук, профессор, Уральский ГАУ, Екатеринбург
Л. Банда, студент 5-го курса факультета ветеринарной медицины и экспертизы, Уральский ГАУ, Екатеринбург

Источник: Журнал Био №6 июнь 2021

Рекомендуем:

Мы используем cookie-файлы и сервисы статистики Яндекс для улучшения работы сайта. Использование этих технологий помогает нам сделать сайт лучше. Всегда рады видеть вас на нашем сайте!
Ok!